Nell’allevamento dei vitelli, maggiore attenzione è solitamente riposta nel controllo e nella prevenzione delle malattie infettive. Il diffondersi di tecnologie sempre più efficienti nella preparazione della razione e, per quanto riguarda il settore pre-svezzamento, la disponibilità commerciale di miscele e premiscele adeguate (latte in polvere) ha notevolmente ridotto la possibilità di verificarsi di situazioni carenziali dal punto di vista nutrizionale. Ciò nonostante, in taluni casi e per diversificate ragioni, possono manifestarsi stati carenziali di particolari molecole e principi nutritivi, la cui sintomatologia può apparire criptica e difficile da interpretare. Una tra queste riguarda il deficit di vitamina B1 (Tiamina), che andremo ad approfondire in questo articolo.
Cause dello stato carenziale
Il deficit di vitamina B1 (Tiamina) nel vitello riconosce due principali cause:
- una causa primaria, diretta, dovuta ad un insufficiente apporto di Tiamina nella razione somministrata. Tale evenienza difficilmente si riscontra nei vitelli prima dello svezzamento, in quanto solitamente le miscele di latte in polvere da ricostituire, disponibili commercialmente, contengono nutrienti in quantità sufficiente per i fabbisogni del vitello;
- una causa indiretta, dovuta alla presenza nella miscela e/o nella razione di molecole solforate che interferiscono con la quantità di tiamina disponibile per essere assunta a livello gastro-enterico. In particolare, in diversi studi sperimentali è stato osservato che una maggiore concentrazione di zolfo nella razione determina una diminuzione della quantità di vitamina B1 che riesce ad oltrepassare il rumine ed essere assorbita. Il solfito, un intermedio nella riduzione del solfato, può, infatti, scindere la tiamina in costituenti pirimidinici e tiazolici, rendendola inattiva. Lo zolfo può essere introdotto nell’organismo anche attraverso l’acqua di abbeverata.
Nel vitello, nel periodo pre-svezzamento, riveste un ruolo importante l’acqua utilizzata per la preparazione della miscela di latte in polvere reidratato, in quanto se la concentrazione di zolfo è maggiore del limite accettabile si rischia anche in tale caso di incorrere in uno stato di ipovitaminosi B1.
Nei soggetti svezzati ed alimentati con foraggi, particolare attenzione deve essere rivolta all’eventuale presenza di piante della famiglia delle Brassicaceae, la cui assunzione apporta una rilevante quantità di zolfo alla dieta. Inoltre, anche razioni contenenti abbondanti quantità di polpa di barbabietola da zucchero o di melassa, possono apportare un elevato contenuto di zolfo. Il range ottimale e raccomandato di zolfo assunto giornalmente nella specie bovina oscilla tra lo 0.15 e lo 0.20% dell’assunzione di razione, e non deve eccedere lo 0.4%. Nell’acqua le concentrazioni di solfato dovrebbero essere inferiori a 2.000 ppm.
Sintomatologia clinica
La sintomatologia risulta essere variabile. Nel caso in cui si verificasse un’intossicazione da sostanze solforate, nella fase acuta si riscontrerebbero ipertermia, tachipnea, tachicardia, dolore addominale, blocco ruminale di vario grado, diarrea, disidratazione, acidosi ruminale, morte. Inizialmente i segni neurologici sono intermittenti ma con il cronicizzare della situazione si possono osservare sintomi nervosi progressivamente più costanti, tra cui head pressing, movimenti in circolo, cecità, da una diminuzione ad un’assenza dei riflessi, atassia. La morte sopraggiunge in stato comatoso dopo un decorso che varia da uno a diversi giorni. Gli animali giovani, generalmente, muoiono più rapidamente rispetto agli adulti.
Lesioni anatomopatologiche
In sede di esame autoptico, sono poche le lesioni macroscopiche e microscopiche indicative dello stato di deficit di Tiamina. L’unica lesione presente ma fortemente indicativa dello stato di ipovitaminosi B1 è una colorazione giallognola diffusa della corteccia cerebrale, solitamente maggiormente evidente e marcata alla sezione dell’encefalo (Figura 1). In taluni casi, si può osservare anche lieve pallore ed edema dei solchi cerebrali. A livello istologico, la lesione caratteristica più evidente è la PolioEncefaloMalacia (PEM), accompagnata da ipereosinofilia dei granulociti neutrofili ed ipoplasia ed eosinofilia delle cellule neuronali.
Figura 1: A) Poliencefalomalacia in un bovino da ipovitaminosi B1. Aree pallide e giallastre e dai margini irregolari che interessano in particolare le circonvoluzioni cerebrali. Fonte: MSD Veterinary Manual, 2024. B) Preparato istologico, colorazione ematossilina-eosina, con aree di necrosi neuronale (freccia spessa) e spongiosi laminare della sostanza grigia (freccia sottile). Fonte: Charnas et al., 2025.
Terapia
La terapia, sia in caso di intossicazione acuta da parte di molecole solforate sia in stati carenziali di vitamina B1 cronicizzati, consiste nella somministrazione per via endovenosa o per via intramuscolare di Tiamina. Nel frattempo, mentre l’animale viene ristabilizzato ed incomincia la remissione dei sintomi, è necessario condurre analisi volte a comprendere e verificare la causa dello stato di ipovitaminosi B1. Se consentito, l’accesso al pascolo deve essere interdetto e la somministrazione di foraggi freschi temporaneamente sospesa in attesa di accertare l’assenza di piante contenenti elevati livelli di molecole solforate o di zolfo inorganico. L’analisi più immediata e prioritaria riguarda un controllo analitico dei componenti della razione o del latte reidratato, in modo tale da escludere o confermare una carenza primaria nella dieta degli animali. Infine, un controllo analitico delle sostanze disciolte nell’acqua di abbeverata e nell’acqua utilizzata per la preparazione del latte per i vitelli in pre-svezzamento, se non prevista ad intervalli temporali regolari od eseguita di recente, può rendersi utile per giungere alla diagnosi finale.
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Redazione Ruminantia
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